Науковці з'ясували, чому нові штами SARS-CoV-2 більш заразні

Група дослідників із США на чолі з доктором Бін Ченом (Bing Chen) із дитячої лікарні Бостона встановила, як мутації SARS-CoV-2 у британському, південноафриканському та бразильському варіантах вірусу впливають на його заразність, повідомляє портал Medical Xpress.

Нова робота показала, як змінюється структура білка-шипа під час мутації D614G, яку переносять усі три варіанти, й показала, чому ці штами здатні поширюватися швидше.

"Науковці виявили, що мутація D614G (заміна в одній амінокислоті "букви" в генетичному коді білка-шипа) робить шип стабільнішим порівняно з початковим вірусом SARS-CoV-2. У результаті більш функціональні шипи доступні для зв'язування з рецепторами ACE2 наших клітин, що робить вірус більш заразним", - йдеться в публікації.

Зазначено, що в початковому коронавірусі S-білки зв'язувалися з рецептором ACE2, а потім різко змінювали форму, згортаючись самі по собі, що дає змогу вірусу зливати свою мембрану з мембранами клітин людини та проникати всередину.

Проте, як раніше встановила група Бін Чена, шипи іноді передчасно змінювали форму й розпадалися, перш ніж вірус устигав зв'язуватися з клітинами. Це одночасно уповільнювало поширення вірусу, але зміна форми також ускладнювала роботу імунної системи.

У мутантних шипах Бін Чен і його колеги виявили, що мутація D614G не лише стабілізує білок-шип, а й змушує його слабкіше зв'язуватися з рецептором АСЕ2. Проте той факт, що шипи в нових штамах менш схильні до передчасного розпаду, робить вірус загалом більш заразним.

Бін Чен зазначає, що через нестабільність форми в початковому варіанті SARS-CoV-2 функціональними були близько 50% білків-шипів.

"У варіантах D614G у вас може бути 90% функціональних, тому, навіть якщо вони не зв'язуються так само добре, ймовірність того, що у вас буде інфекція, вища", - зазначає науковець.

На думку дослідників, для більшої ефективності модернізовані вакцини на основі білка-шипа коронавірусу (зокрема, препарати Moderna, Pfizer та Johnson & Johnson) мають містити код його мутантного варіанта.

Водночас фахівці продовжують роботу над терапевтичним засобом, що блокує проникнення вірусу в клітини, і мають намір перейти до досліджень на тваринах.

"У січні команда науковців показала в журналі Nature Structural & Molecular Biology, що структурно сконструйований "підсадний" білок ACE2 зв'язує вірус у 200 разів сильніше, ніж власний ACE2 організму. Приманка ефективно інгібувала вірус у клітинній культурі, припускаючи, що це може бути лікування від COVID-19", - йдеться в публікації.