Группа исследователей из США во главе с доктором Бин Ченом (Bing Chen) из Бостонской детской больницы установила, как мутации SARS-CoV-2 в британском, южноафриканском и бразильском вариантах вируса влияют на его заразность, сообщает портал Medical Xpress.

Новая работа показала, как меняется структура белка-шипа при мутации D614G, переносимой всеми тремя вариантами, и показала, почему эти штаммы способны распространяться быстрее.

"Ученые обнаружили, что мутация D614G (замена в одной аминокислоте "буквы" в генетическом коде белка-шипа) делает шип более стабильным по сравнению с исходным вирусом SARS-CoV-2. В результате более функциональные шипы доступны для связывания с рецепторами ACE2 наших клеток, что делает вирус более заразным", - говорится в публикации.

Отмечается, что в исходном коронавирусе S-белки связывались с рецептором ACE2, а затем резко меняли форму, сворачиваясь сами по себе, что позволяет вирусу сливать свою мембрану с мембранами клеток человека и проникать внутрь.

Однако, как ранее установила группа Бин Чена, шипы иногда преждевременно меняли форму и распадались, прежде чем вирус успевал связываться с клетками. Это одновременно замедляло распространение вируса, но изменение формы также затрудняло работу иммунной системы.

В мутантных шипах Бин Чен и его коллеги обнаружили, что мутация D614G не только стабилизирует белок-шип, но и заставляет его слабее связываться с рецептором АСЕ2. Однако тот факт, что шипы в новых штаммах менее склонны к преждевременному распаду, делает вирус в целом более заразным.

Бин Чен отмечает, что из-за нестабильности формы в исходном варианте SARS-CoV-2 функциональным было около 50% белков-шипов.

"В вариантах D614G у вас может быть 90% функциональных, поэтому, даже если они не связываются так же хорошо, вероятность того, что у вас будет инфекция, выше", - замечает ученый.

По мнению исследователей, для большей эффективности модернизированные вакцины на основе белка-шипа коронавируса (в частности, препараты Moderna, Pfizer и Johnson & Johnson) должны включать код его мутантного варианта.

В то же время специалисты продолжают работу над терапевтическим средством, блокирующим проникновение вируса в клетки, и намереваются перейти к исследованиям на животных.

"В январе команда ученых показала в журнале Nature Structural & Molecular Biology, что структурно сконструированный "подсадной" белок ACE2 связывает вирус в 200 раз сильнее, чем собственный ACE2 организма. Приманка эффективно ингибировала вирус в клеточной культуре, предполагая, что это может быть анти-COVID-19 лечение", - говорится в публикации.